美国哈佛大学医学院科学家首次证明，金黄色葡萄球菌可通过直接作用于神经细胞而引起瘙痒。这一基于对小鼠和人类细胞研究的结果22日发表在《细胞》杂志上。其为解决长期存在的瘙痒难题提供了线索，并解释了为什么湿疹和特应性皮炎等常见皮肤病往往伴有持续性瘙痒。
到目前为止，湿疹和特应性皮炎引起的瘙痒被认为是由伴随的皮肤炎症引起的。但新发现表明，金黄色葡萄球菌通过引发分子链反应而单独引起瘙痒，才最终导致人们抓挠的冲动。
金黄色葡萄球菌释放出一种化学物质，可激活神经纤维上的蛋白质，从而将信号从皮肤传输到大脑。但用一种抗凝血药物去治疗，可成功阻断蛋白质的激活，从而中断“痒—抓”循环中的这一关键步骤，最大程度地减少皮肤损伤。
研究人员将小鼠皮肤暴露于金黄色葡萄球菌中。这些动物在几天内出现了加剧的瘙痒，反复抓挠导致皮肤损伤恶化，并扩散到原来的接触部位之外。
团队继续测试了金黄色葡萄球菌的多种改良版本，并重点研究了这种微生物在皮肤接触时释放的10种已知酶。他们接连排除了9名“嫌疑人”，结果表明，蛋白酶V8是导致小鼠瘙痒的唯一原因。
V8通过激活PAR1蛋白质引发瘙痒，这种蛋白质存在于源自脊髓的皮肤神经元上，将各种信号(触摸、热、疼痛、瘙痒)从皮肤传递到大脑。通常，PAR1都处于休眠状态，但在与V8接触后，就会被激活。其一旦被激活，就会发出一个信号，大脑最终将其感知为瘙痒。目前认为，一种美国食品药品管理局已批准的阻断PAR1的抗凝血药物能止痒。
这些发现可为口服药物和外用乳膏的设计提供信息，以治疗与皮肤微生物组失衡相关的各种疾病(如特应性皮炎、结节性痒疹和牛皮癣)引起的持续性瘙痒。
