日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国北京理工大学生命学院倪军军副教授的联合研究小组，首次发现了全身注入牙周病致病菌牙龈卟啉单胞菌(Pg菌)，导致脑外炎症组织产生的脑老年斑成分——淀粉样蛋白β(Aβ)会进入脑内。这一成果发表在近期的《神经化学杂志》网络版。
研究小组此前曾发现，Pg菌感染会使脑外炎症组织产生Aβ。此次，在连续3周全身注入Pg菌后，正常中年小鼠血脑屏障构成的脑血管内皮细胞上的RAGE表达增加了2倍,其周围脑组织中Aβ增加了10倍，诱发记忆障碍。RAGE是一种与Aβ结合的受体，能将Aβ向大脑内输送。研究小组通过血脑屏障体外模型，进一步证实了Pg菌感染通过上调RAGE表达促进Aβ向脑内输入，而RAGE特异抑制剂能有效阻止Aβ的输入。
阿尔兹海默病占老年性认知症的70%，目前尚无明确治疗方法，因此需要预防措施延缓发病。超80%的阿尔兹海默病患者的脑血管周围有Aβ积累，研究小组认为，Pg菌感染，促进全身产生的Aβ进入脑内，可导致Aβ在脑内积蓄。这项研究揭示了牙周病参与阿尔茨海默病的新机制，将为减缓阿尔兹海默病发病的“先期医疗”作出贡献。由于组织蛋白酶B参与RAGE表达及炎症进程，研究小组正在研发组织蛋白酶B特异性抑制剂，希望控制全身Aβ产生及其脑内积蓄。
武洲准教授对科技日报记者说：“令人吃惊的是，牙周病菌感染在诱发牙龈等炎症组织产生大脑老年斑成分的同时，促进该成分进入大脑。因此护理口腔减少炎症，对预防阿尔兹海默病非常重要。”
研究小组在进一步研究Pg菌及其成分对全身和大脑间相互调控的影响。
陈超
